Прогнозирование формирования и прогрессирования хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка

Объект исследования — пациенты с сохраненной фракцией выброса левого желудочка и необструктивным поражением коронарных артерий. Цель работы — изучить роль молекулярных маркеров, сцинтиграфических и эхокардиографических параметров в формировании и прогрессировании хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка у больных с неокклюзирующим коронарным атеросклерозом. Для реализации поставленных задач в исследование включено 118 пациентов (70 мужчин, средний возраст 62,0 [58,0; 69,0] лет) с сохраненной фракцией выброса левого желудочка и необструктивным поражением КА. По результатам динамической однофотонной эмиссионной компьютерной томографии определяли миокардиальный кровоток резерв коронарного кровотока. С помощью двухмерной трансторакальной эхокардиографии определяли параметры гемодинамики, диастолической дисфункции ЛЖ и миокардиального стресса. Глобальная продольная деформация ЛЖ (GLS) оценивалась с помощью 2D-speckle tracking. Полученные результаты свидетельствуют о том, что наличие коронарной микроваскулярной дисфункции ассоциировалось с наличием коморбидной патологии, более выраженными проявлениями диастолической дисфункции, миокардиального стресса и снижением глобальной продольной деформации левого желудочка. Коронарная микроваскулярная дисфункции была связана с гиперэкспрессией биомаркеров воспаления и эндотелиальной дисфункции. Наличие коронарной микроваскулярной дисфункции ассоциировалось с более высокой частотой развития и прогрессирования сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, при этом ее сочетание с NT-proBNP является наиболее значимым предиктором. Полученные данные указывают на сложный патофизиологический процесс развития и прогрессирования сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса на фоне необструктивного поражения коронарных артерий, в основе которого лежит прогрессирующее нарушение микроваскулярной функции на фоне хронического провоспалительного состояния, проявляющееся снижением коронарного резерва, развитием дезадаптивного ремоделирования миокарда, диастолической дисфункции, гиперпродукцией гуморальных факторов, инициирующих эндотелиальную дисфункцию и периваскулярный фиброз. Степень внедрения: 6 статей в международных и отечественных журналах, 9 тезисов в материалах конференций, 1 патент на изобретение.