Новые возможности диагностики и верификации патогенетических аспектов развития и прогрессирования цереброваскулярных заболеваний

Цель: изучение роли клинических, биохимических, генетических, ангионейровизуализационных и морфофункциональных маркеров развития и прогрессирования цереброваскулярных заболеваний с перспективой разработки модели персонифицированной первичной и вторичной профилактики этих патологических состояний. Изучены молекулярно-генетические, гемореологические, биохимические маркеры прогрессирования цереброваскулярной патологии у 138 пациентов с различными вариантами течения заболевания. Проведено клинико-лабораторное (в том числе и морфологическое) сопоставление между структурными особенностями атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового и морфологического исследования и результатами МРТ-исследования вещества головного мозга для уточнения механизмов возникновения ишемического повреждения вещества мозга, в том числе и формирования «асимптомных» очагов ишемии. При морфологическом исследовании атеросклеротических бляшек проведен ультраструктурный анализ эндотелия, который продемонстрировал резко выраженные нарушения атромбогенности сосудистой стенки вследствие многочисленных дефектов эндотелиального пласта, адгезии клеток крови к поверхности артерии с формированием микротромбов и активации эндотелиоцитов наряду с их дистрофическими изменениями, некрозом и слущиванием в просвет сосуда. Установлена высокая диагностическая значимость фактора фон Виллебранда в оценке активности атеросклеротического процесса в каротидном синусе и риска развития осложнений.На основании определения фармакодинамической чувствительности и резистентности к антиагрегантным препаратам (в частности аспирину) начата разработка стратегии фармакокинетического сопровождения пациентов с цереброваскулярными нарушениями различной степени выраженности с целью повышения эффективности медикаментозной терапии и снижения выраженности нежелательных лекарственных реакций. У больных с цереброваскулярными заболеваниями на фоне метаболического синдрома с нарушением углеводного обмена, в том числе на стадии предиабета, обнаруживаются выраженные вегетативные и когнитивные расстройства, а также вегетативная невропатия, выявляемая при исследовании вызванных потенциалов. Показано, что более выраженные когнитивные нарушения у пациентов с сосудистой патологией головного мозга на фоне метаболического синдрома ассоциируются с гипергликемией, неадекватным контролем сахарного диабета, инсулинорезистентностью, повышением уровня лептина, мочевой кислоты, диффузным поражением белого вещества головного мозга. Проведено изучение клинических, ангиовизуализационных и гемореологических проявлений цереброваскулярных заболеваний, возникающих на фоне миелопролиферативной патологии. Установлено, что наиболее часто инсульт при МПЗ развивается по механизму гемореологической микроокклюзии. Показано, что ишемические нарушения мозгового кровообращения, возникающие чаще всего на фоне тромбоза магистральных артерий или венозных синусов, нередко могут быть первым проявлением миелопролиферативных заболеваний и предшествовать постановке точного диагноза.