Анализ изменений шаперон-зависимого протеостаза и аутофагии в клетках иммунной системы при развитии болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона (БП) ̶ нейродегенеративное заболевание, связанное с гибелью дофаминергических нейронов нигростриарной системы. С увеличением продолжительности жизни возрастает вероятность развития БП. Гибель нейронов черной субстанции головного мозга при этом заболевании происходит из-за недостаточности или нарушения клеточного протеостаза, а именно, процесса аутофагии, убиквитин-протеосомной системы или системы белков-шаперонов. В настоящее время этиология БП до конца не изучена, и как следствие, существующие подходы к лечению БП малоэффективны. Как и для большинства патологий, немаловажным аспектом в обеспечении эффективности проводимой терапии при БП являются диагностические мероприятия. В настоящее время диагностика БП проводится только на основании анамнеза и анализа клинической картины заболевания. Клинические проявления БП возникают уже на поздних стадиях, что объясняет неэффективность проводимой в дальнейшем терапии. Поэтому крайне важным является определение клинически значимых и надежных биомаркеров, которые смогут предсказать прогрессирование БП задолго до проявления двигательных симптомов. В настоящее время проводится изучение взаимосвязи различных характеристик клеток периферической иммунной системы с развитием БП, однако результаты, полученные разными коллективами, противоречивы. Данный проект направлен на комплексное исследование системы протеостаза в клетках периферической иммунной системы для выявления значимых и стабильных показателей, с целью их дальнейшего применения в диагностике БП на ранних стадиях.